Die Grundlagen der Homotoxikologie

Maximilian Mainka • 26. Februar 2024

Aktuelle und spannende Themen aus der

Naturheilkunde & Medizin


Die Homotoxikologie aus ganzheitlicher Sicht

Das System der Grundregulation nach Pischinger


Die Homotoxikologie basiert auf einer grundlegenden Erkenntnis des Wiener Histologen Alfred Pischinger: Lebende Organismen verfügen über ein "System der Grundregulation". Dabei handelt es sich um ein hochvernetztes Funktionssystem des Körpers, das Bindegewebe. Alle Organe des Menschen sind von der bindegewebig aufgebauten extrazellulären Matrix (EZM) umgeben. Diese dient dem permanenten Austausch von Informationen, Energie und Stoffen zwischen Organparenchymzellen sowie Kapillaren, Lymphgefäßen und terminalen Axonen (Nervenendfasern).

EZM Zwischenzellraum extrazelluläre Matrix

Bindegewebe und extrazelluläre Flüssigkeit


Die bahnbrechende Erkenntnis Pischingers besteht darin, dass das Bindegewebe und die extrazelluläre Flüssigkeit nicht nur als formgebender Stützapparat und Filtersubstanz dienen, sondern auch als Schnittstelle für:


I) den Stoffaustausch zwischen Umgebung und Zelle zur Gewährleistung von Ernährung, Entgiftung und Immunabwehr


II) die Zellkommunikation über das vegetative Nervensystem mit dem Gehirn, das diese Informationen verarbeitet und entsprechende Nervenimpulse in die Peripherie sendet, um beispielsweise Heilreaktionen auszulösen

Daraus ergibt sich, dass der menschliche Organismus ein hochvernetztes biologisches System ist, das sich in einem biologischen Fließgleichgewicht befindet.


Extrazelluläre Matrix (EZM)

Struktur und Funktion


Um den Einfluss der extrazellulären Matrix (EZM) auf das Entstehen und die Behandlung von Krankheiten besser zu verstehen, ist eine nähere Betrachtung ihrer Struktur und Funktionen notwendig. Die EZM umfasst alle Makromoleküle im Interzellularraum und besteht vereinfacht aus bindegewebigen Fasern, die in eine extrazelluläre Flüssigkeit (Glykane, Proteine, Wasser und Elektrolyte) eingebettet sind. Der Stoffaustausch der Zelle erfolgt durch die extrazelluläre Flüssigkeit (Endstrombahn), wobei folgende Funktionen erfüllt werden:


  • Versorgung der Zelle mit Nährstoffen und Sauerstoff
  • Pufferung und Abtransport von Giftstoffen und Zellabfällen (z.B. Harnstoff, Milchsäure, Kohlendioxid)
  • Immunabwehr


Die extrazelluläre Flüssigkeit verbindet die Zelle mit dem Blutkreislauf, dem Lymphsystem und dem vegetativen Nervensystem und fungiert als Zwei-Wege-Filtersystem zur Regulierung des Stoff- und Informationsaustausches.


Was ist Homotoxikologie?

Belastung des Fließsystems durch Gifte


Inspiriert durch Pischingers System der Grundregulation und Bertalanffys Definition des Organismus als Fließsystem entwickelte Reckeweg ab 1948 die Homotoxikologie. Damit legte er einige Erkenntnisse der Naturmedizin auf ein chemisches wissenschaftliches Fundament. Im Fließsystem gelangen Stoffe in den Organismus, reagieren chemisch mit den Organen, verändern sie, werden selbst verändert und verlassen schließlich den Körper wieder. Doch was passiert, wenn toxische Stoffe in den Körper gelangen?


"Nach der Homotoxinlehre sind alle Vorgänge, Zustandsbilder und Erscheinungen, die wir als Krankheiten bezeichnen, der Ausdruck dessen, dass der Körper mit Giften kämpft und dass er diese Gifte unschädlich machen und ausscheiden will." (Dr. Reckeweg)


Homotoxine lagern sich ab


Das zentrale Konzept Reckewegs zur Entstehung von Krankheit beruht auf diesem Kampf des Körpers gegen schädliche Gifte, die er als Homotoxine bezeichnet. Diese können die Fließeigenschaften der EZM stören, indem sie sich ablagern und dadurch Abwehrmaßnahmen auslösen. Da jeder Stoff, ob Kohlehydrat oder medikamentöser Wirkstoff, durch die EZM fließt, betrachtet Reckeweg die Matrix als zentralen Ort für die Entstehung von Krankheit. Krankheit ist aus seiner Sicht entweder ein Ausdruck von Abwehrvorgängen des Körpers gegen diese Gifte oder von bereits entstandenen Schäden, die der Körper zu kompensieren versucht.

Heilung besteht nach Reckeweg darin, Homotoxine unschädlich zu machen, sie auszuleiten und entstandene Schäden zu reparieren.


  • Krankheit = Symptome, die durch die Auseinandersetzung mit Homotoxinen entstehen
  • Gesundheit = Erfolgreiche Abwehr oder Abwesenheit von Homotoxinen


Äußere und innere Homotoxine


Nicht alle Noxen (Schadstoffe) und Toxine (Gifte) sind schädlich für den Menschen. Der Begriff "Homotoxine" bezieht sich ausschließlich auf für den Menschen schädliche Stoffe. Doch welche Stoffe, denen viele Menschen tagtäglich ausgesetzt sind, gelten als Homotoxine? Es werden zwei Arten von Homotoxinen unterschieden:


Exogene Homotoxine sind schädliche Stressoren, die von außen zugeführt werden.


Dazu gehören:


  • Verunreinigungen durch schädliche Gase, Partikel oder Chemikalien
  • Schwermetalle
  • Weichmacher wie Phthalate, Alkylphenole oder Bisphenol A
  • Lebensmittelzusatzstoffe wie Süßstoffe, Farbstoffe und Konservierungsstoffe
  • Toxine (Viren-, Bakterien-, Pilztoxine)
  • Chronische Belastung durch Lärm oder psychosozialen Stress und Mobilfunk


Endogene Homotoxine werden vom Körper selbst gebildet, wenn physiologische Substanzen nicht richtig verstoffwechselt oder ausgeschieden werden.


Dazu gehören:


  • Physiologische Substanzen wie Stoffwechselprodukte (Ammoniak, Milchsäure)
  • Rückstände von Mikroorganismen
  • Unvollständig verstoffwechselte Substanzen des Zellstoffwechsels wie Histamine, Harnsäure oder Hormone


Wie sehr Homotoxine die normalen Fließeigenschaften des Körpers schädigen, hängt von ihrer homotoxischen Wirkung, Einwirkungsdauer und der Regulationsfähigkeit des Organismus ab, um Homotoxine zu "puffern".


Die Pufferfunktion der extrazellulären Matrix

Der körpereigene Schutz der Zelle vor Giften und Schadstoffen

Wenn Homotoxine in das System der Grundregulation eindringen und dessen Fließeigenschaften beeinträchtigen, übernimmt die EZM eine wichtige Pufferfunktion, um die Zelle vor Noxen oder Toxinen zu schützen. Diese "Zwischenlagerung" wird vom Körper ständig mithilfe seiner Entgiftungsorgane (Leber, Niere, Lymphsystem, Darm, Haut und Schleimhaut) entleert. Sind diese jedoch überlastet und nicht mehr in der Lage, die anfallenden Homotoxine zu entsorgen, kommt es zu einer Ansammlung von Homotoxinen im Bindegewebe.


Teufelskreis der Homotoxinbelastung


Ein Teufelskreis entsteht, da die erhöhte Homotoxinbelastung die Organfunktionen beeinträchtigt und die Fähigkeit zur Ausscheidung einschränkt. Die "Verschlackung" der Grundsubstanz zeigt sich in Form einer schleichenden Azidose (Gewebeübersäuerung) und einer Zunahme der freien Radikale. Dies begünstigt die Entzündungsneigung des Organismus und zwingt ihn, andere Puffersysteme zu aktivieren. In der Folge kommt es zu einer zunehmenden Belastung, die Organschäden verursachen kann.

Die theoretischen Erkenntnisse der Homotoxikologie ermöglichen eine detaillierte Beschreibung dieses "Verschlackungsprozesses".


Homotoxinabwehr

Krankheitsverläufe aus Sicht der Homotoxikologie

Reckeweg beobachtete in der klinischen Praxis, dass sich unter der homöopathischen Therapie nicht nur Symptome und Anzeichen änderten, sondern auch deren Ort und das betroffene Gewebe. Zum Abschluss der Therapie kam es oft zu Ausscheidungsvorgängen, die ein Ausheilen der Krankheit ankündigten. Seine Beobachtungen ermöglichten es ihm, die Reaktionen des Körpers auf Homotoxine in einem 6-Phasen-Modell abzubilden. Er systematisierte darin die häufigsten Krankheitsbilder nach drei Gesichtspunkten:


  • Stadium und Lokalisation
  • Betroffenes Gewebe: Ektoderm, Entoderm, Mesenchym und Mesoderm
  • Phasen- und Gewebewechsel bei Krankheitsverschlechterung oder -verbesserung (Vikariation)


Dieser Phasenwechsel der Homotoxinabwehr hat konkrete Konsequenzen für das therapeutische Vorgehen sowie die Beurteilung des Heilungsverlaufes. Er ermöglicht eine Einschätzung des Therapieerfolges durch Beobachtung der Symptomveränderung.

6-Phasen Übersicht Tabelle

Das 6-Phasen-Modell der Homotoxinabwehr

Pathophysiologische Grundprinzipien


Die Reaktionen des Organismus auf Homotoxine lassen sich in drei pathophysiologische Grundprinzipien unterteilen:


  • Ausscheidung (Humorale Phasen)
  • Ablagerung (Matrixphasen)
  • Degeneration und Entartung (Zelluläre Phasen)


Diese Grundprinzipien lassen sich wiederum in je zwei Phasen untergliedern, so dass insgesamt sechs Phasen unterschieden werden können. Sie verdeutlichen zudem die mit jeder Phase zunehmende Schwere der Homotoxikose.


Die sechs Phasen

Humorale Phase (Ausscheidung)


1. Exkretionsphase: Durch eine lokal begrenzte, akute Abwehrreaktion versucht der Körper, das Homotoxin auszuscheiden. Beispiele: (Verstärkte) Ausscheidung der Homotoxine über Schleimhautsekret, Schweiß, Urin, Stuhl mit teilweise pathologischen Veränderungen dieser Ausscheidungen.



2. Inflammationsphase: Die Ausscheidung des Homotoxins ist nicht mehr möglich, und es kommt zur Aktivierung der großen Abwehr mit entzündlichen und fiebrigen Prozessen. Beispiele: Fieber, Entzündungen und Schmerz, Ekzeme, Abszesse, Furunkel, pathologische Ausscheidungen.


Matrixphase (Ablagerung)


3. Depositionsphase: Ist der Körper nicht in der Lage, das Homotoxin auszuscheiden, lagert er es in bestimmten Geweben ab, wie z.B. in der Matrix, aber auch in Fettgewebe, Galle und Haaren. Damit wird es gebunden und in seiner schädlichen Wirkung auf die Fließeigenschaften abgeschwächt. Doch die Gewebebelastung führt mitunter zu funktionellen Störungen betroffener Gewebe und Organe. Beispiele: Benigne Ablagerungen, wie Lipome, Nieren- oder Gallensteine, Zahnstein.


4. Imprägnationsphase: Das eingelagerte Homotoxin kann nicht mehr verkapselt werden und schädigt umgebende zelluläre Funktionen und Strukturen. Beispiele: Persistierende Viruserkrankungen, chronisch unterschwellige Entzündungen.


Zelluläre Phase (Degeneration und Entartung)


5. Degenerationsphase: Wenn diese Störungen weiter anhalten und die Homotoxine im System verbleiben, kommt es zu Strukturveränderungen von Geweben und Organen. Chronisch-degenerative Erkrankungen gehören zu dieser Phase. Beispiele: Leberzirrhose, Arthrose, Schrumpfniere.


6. Dedifferenzierungsphase: Es kommt zu einer Veränderung des genetischen Materials im Zellkern und malignem Wachstum oder Neubildungen des betroffenen Gewebes. Beispiele: Karzinome, Sarkome, Leukämie.


6-Phasen-Tabelle

Einordnung von Krankheitsbildern


Zur Einordnung der Regulationsfähigkeit einer Erkrankung ist die 6-Phasen-Tabelle eines der wichtigsten Hilfsmittel in der Homotoxikologie. Sie bildet die sechs beschriebenen Phasen auf der X-Achse ab, während die Y-Achse die verschiedenen betroffenen Organsysteme oder Gewebearten aufzeigt. Diese Tabelle erleichtert die Beurteilung des Regulationszustandes eines Patienten über die Zeit hinweg und dient als Leitfaden für Therapie, Therapieüberwachung und Prognosestellung. Die aktuelle 6-Phasen-Tabelle enthält die derzeit häufigsten Indikationen und ordnet sie den verschiedenen Phasen zu.


Vikariation


Krankheitsentwicklung als Phasen- und Gewebewechsel

Entscheidend für die Krankheitsentwicklung des Organismus sind seine Regulationsfähigkeit sowie die Art, Einwirkdauer und Reizstärke des Homotoxins. Der Begriff der Vikariation beschreibt die Dynamik jedes Krankheits- und Gesundungsprozesses, die mit einer Veränderung von Krankheitszeichen einhergeht. Die Interaktion des Biosystems mit den Homotoxinen verändert sich fortlaufend: Dabei kommt es zu einer Verschiebung der Abwehrreaktion in eine andere Phase und einer Verlagerung in ein anderes Organsystem oder Gewebe.


Anhand des Phasenverlaufs kann der Therapeut ablesen, ob die Therapie eine Veränderung in die gewünschte Richtung herbeiführt. Dieses Prinzip ist in der Homöopathie und anderen naturheilkundlichen Verfahren seit Langem bekannt, wird aber in der Homotoxikologie erstmalig in einem Koordinatensystem systematisiert. Die Verschlechterung verläuft von links nach rechts sowie von oben nach unten (progressive Vikariation), die Verbesserung von rechts nach links sowie von unten nach oben (regressive Vikariation). Ein typisches Beispiel für eine Vikariation ist der Wechsel zwischen Asthma und Ekzem, der je nach Ausgangslage und Therapie in beide Richtungen erfolgen kann.

6-Phasen Tabelle Homotoxikologie Reckeweg

Der Biologische Schnitt

Die Trennlinie zwischen Regulation und Kompensation


Der Biologische Schnitt stellt die Grenze zwischen der Depositionsphase und der Imprägnationsphase dar. Diese markiert die Fähigkeiten des Organismus zur Selbstregulation. Auf der linken Seite des Biologischen Schnitts kann der Körper durch Selbstregulation heilen, während er dies auf der rechten Seite nicht mehr aus eigener Kraft schafft. Es kommt zu einer zunehmenden Entkopplung der regulatorischen Subsysteme, wie etwa dem Immunsystem vom Hormonsystem (bei Autoimmunerkrankungen) oder der Aufhebung des natürlichen Zelltods (bei Krebs). Rechts des Biologischen Schnitts geht die Regulation in eine Kompensation über.


Charakteristisch für Erkrankungen links des Biologischen Schnitts:


  • Intrazelluläre Strukturen sind intakt.
  • Es gibt keine Enzymblockaden.
  • Eine Verkapselung in der Matrix (Depositionsphase: Nierensteine, Lipome etc.) zieht die Homotoxine aus dem Verkehr, und es kommt zu keinen funktionellen Beeinträchtigungen.


Und rechts des Biologischen Schnitts:


  • Chronischer Krankheitsverlauf mit längerer Entwicklungszeit.
  • Strukturelle, intrazelluläre Schäden an Organellen und Zellen.
  • Enzymblockaden.
  • Gestörte Funktion der Matrix durch häufig auftretende Azidose.
  • Fehlsteuerung des Immunsystems.
  • Stark eingeschränkte Versorgung der angrenzenden Parenchymzellen.


Der Biologische Schnitt markiert den Übergang zwischen Regulation und Kompensation.

Chronifizierung Homotoxikologie

Retoxinwirkung

Der Fahrstuhl in die Chronizität


Der Organismus kann sich oft – selbst nach langer Einwirkung von Homotoxinen – vor einer Progression jenseits des Biologischen Schnitts in die zellulären Phasen schützen. Wenn jedoch biologisch sinnvolle Bestrebungen des Organismus zur Entgiftung, wie etwa Fieber und Entzündungen, gestört oder unterbunden werden, können die Zellstrukturen mit größerer Wahrscheinlichkeit Schaden erleiden. Dieser Effekt wird als Rückvergiftung oder Retoxinwirkung bezeichnet. Die Retoxinwirkung führt zu einer Schwachstelle (Locus minoris resistentiae), die zunächst wenig Auffälligkeiten zeigt (stumme Latenz) und typisch für einige chronische Krankheiten der Imprägnationsphase ist.


Stellenwert der Homotoxikologie

Verschmelzung von Schulmedizin und Homöopathie


Dr. Hans-Heinrich Reckeweg schuf mit der Homotoxikologie ein Fundament für die integrative komplementär-alternative Medizin. In der klinischen Praxis erkannte er, dass konventionelle Arzneimittel bei chronischen Krankheiten und Organschäden an ihre Grenzen stoßen. Die Homotoxikologie kombiniert Erkenntnisse der Schulmedizin mit Naturmedizin, um situationsgemäße, patientengerechte Therapieansätze zu ermöglichen. Dieses Verständnis ermöglicht eine dynamische Sicht auf Krankheiten, basierend auf Ursachen, körperlichen Reaktionen, verschiedenen Erkrankungsformen und der Wandelbarkeit von Erkrankungen (Vikariation).


Pathophysiologische Grundprinzipien

Funktionale und strukturelle Erkrankungen


Die Reaktionen des Organismus auf Homotoxine lassen sich in drei pathophysiologische Grundprinzipien unterteilen: Ausscheidung (humorale Phasen), Ablagerung (Matrixphasen) und Degeneration und Entartung (zelluläre Phasen). Diese Prinzipien werden in sechs Phasen untergliedert, wobei die Homotoxikose mit jeder Phase an Schwere zunimmt.


Die sechs Phasen:


1. Exkretionsphase

2. Inflammationsphase

3. Depositionsphase

4. Imprägnationsphase

5. Degenerationsphase

6. Dedifferenzierungsphase


Die Einordnung von Krankheitsbildern erfolgt mithilfe der 6-Phasen-Tabelle, die die Regulationsfähigkeit einer Erkrankung über die Zeit hinweg zeigt.


Vikariation: Krankheitsentwicklung als Phasen- und Gewebewechsel


Die Vikariation beschreibt die Dynamik jedes Krankheits- und Gesundheitsprozesses in der Homotoxikologie. Es kommt zu einer Veränderung von Krankheitszeichen, wobei die Abwehrreaktion in eine andere Phase wechselt und in ein anderes Organsystem oder Gewebe verlagert wird. Dieses Prinzip ermöglicht die Einschätzung des Therapieerfolgs durch die Beobachtung der Symptomveränderung.


Die Homotoxikologie und Schulmedizin

Gemeinsamkeiten und Unterschiede


Die Homotoxikologie und Schulmedizin haben Gemeinsamkeiten, aber auch Unterschiede. Die Diagnostik in der Homotoxikologie basiert auf klinischen Befunden und integriert das anatomisch-pathophysiologische Wissen der Schulmedizin. Das therapeutische Prinzip der Homotoxikologie zielt auf die Wiederherstellung gestörter Regelkreise ab, um die Eigenregulation des Organismus zu reaktivieren.

Entzündung Gewebe Inflammation

Akute Entzündungsreaktionen

Sinnvoll und nützlich


Die vaskuläre Entzündungslehre definiert die Entzündungsreaktion als Summe der Reaktionen am Gefäß-Bindegewebsapparat als Antwort auf einen Entzündungsreiz. Akute Entzündungen sind sinnvoll und nützlich, da sie zur Eliminierung von Erregern und Verbesserung der Immunität führen. Sie folgen einem normalen Gewebezyklus, der Sensing, morphologischen Abbau, Beseitigung oder Entgiftung, Proliferation und Umbau umfasst.


Chronische Entzündungen

An der Wurzel chronischer Erkrankungen


Entzündungen gelten als Ursache vieler chronischer Erkrankungen. Chronische Entzündungen entstehen, wenn der normale Gewebezyklus blockiert wird oder das auslösende Agens nicht eliminiert werden kann. Ursachen können Alter, Stoffwechselstörungen, Umweltbelastungen und Immunreaktionen sein. Primär chronische Entzündungen zeigen einen schleichenden Beginn und können zu starken Entzündungsschüben führen, während sekundär chronische Entzündungen auf einer akuten Entzündung basieren.


Zellen der Entzündungsreaktion

Die Akteure des Immunsystems


Verschiedene Zellen spielen eine Rolle in der Entzündungsreaktion, darunter neutrophile Granulozyten, Makrophagen, Lymphozyten, Mastzellen, eosinophile Granulozyten, Thrombozyten, Endothelzellen und Fibroblasten. Die Homotoxikologie verbindet humoralpathologische und zellularpathologische Theorien, um Krankheiten in ihren verschiedenen Phasen zu verstehen und zu behandeln.


Mediatoren der Entzündungsreaktion

Koordination der Immunantwort


Die Mediatorensysteme, die eine Schlüsselrolle in entzündlichen Prozessen spielen, sind eng miteinander vernetzt. Die Aktivierung des Komplementsystems führt zu einer gesteigerten Gefäßdurchlässigkeit, der Freisetzung von Histamin und anderen Mediatoren aus basophilen Granulozyten, der Sekretion lysosomaler Enzyme zur Schadstoffelimination und einer erhöhten Oberflächenadhärenz.


Histamin beeinflusst das gesamte Immunsystem und ist maßgeblich für die charakteristischen Symptome der Entzündung verantwortlich, darunter Rubor (Rötung durch Vasodilatation), Tumor (Schwellung durch gesteigerte Gefäßdurchlässigkeit) und Dolor (Sensibilisierung schmerzempfindlicher Nervenzellen). Es zieht durch Chemotaxis weitere Immunzellen zum Entzündungsort, erhöht die Selbsttoleranz des Immunsystems durch Aktivierung von T-Suppressor-Lymphozyten, hemmt die Antikörperproduktion von B-Zellen und stimuliert die Freisetzung spezifischer Lymphokine.


Der plättchenaktivierende Faktor (PAF) besitzt chemotaktische Eigenschaften, die Immunzellen anziehen. Zusätzlich produziert er Prostaglandine, Leukotriene und Sauerstoffradikale, verstärkt die Gefäßdurchlässigkeit der Kapillaren, wie es bei allergischen Reaktionen der Fall ist.


Eikosanoide, als Bestandteile des Arachidonsäuremetabolismus, umfassen biologisch aktivierte Metaboliten wie Prostaglandine, Thromboxan, Leukotriene und Lipoxine.


Zytokine, darunter TNF (Tumor-Nekrose-Faktor), Interleukine (Interferon) und GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony-Stimulating Factor), dienen der interzellulären Kommunikation und Information. TNF kann fiebererzeugend wirken und aktiviert ein breites Spektrum von Immunzellen, setzt weitere Mediatoren frei, stimuliert die Phagozytose, lockt Neutrophile an und induziert eine Immunantwort. Interleukine aktivieren ebenfalls verschiedene Mediatoren, induzieren Fieber und steigern die Produktion von Akute-Phase-Proteinen wie CRP, die antiviral wirken und mit zahlreichen Immun- und Gewebeaufbauwirkungen in Verbindung stehen.


Chronische Entzündungen

Herausforderungen und neue Ansätze


Entzündungen dienen der Abwehr von Krankheitserregern und Schadstoffen, insbesondere an Grenzflächen des Körpers wie Mundhöhle, Atemwege, Haut und Darm. Akute Entzündungen sind lebensnotwendig, um schädliche Stoffe zu neutralisieren. Ein Fehlen klarer Entzündungsreaktionen kann zu chronisch inflammatorischen Prozessen führen, die Organe, Gelenke und Knochen beeinträchtigen können.


Nicht nur nehmen chronische Entzündungskrankheiten zu, sondern es treten auch häufiger Entzündungen auf, die mehrere Organe und Gewebe gleichzeitig betreffen, wie Asthma, Neurodermitis, Morbus Crohn, Parodontitis oder Sarkoidose. Die Ursachen für die Vielfalt der entstehenden Entzündungsformen sind noch weitgehend unbekannt, wobei autoimmunologische Prozesse eine Rolle spielen.


Um Gemeinsamkeiten zwischen verschiedenen Krankheiten zu identifizieren, ist eine integrierte Erforschung des Entzündungsphänomens über verschiedene medizinische Disziplinen hinweg notwendig. Die Homotoxikologie bietet dabei eine sinnvolle Ergänzung zur Schulmedizin und deren Therapien, indem sie ein morphologisch-zeitliches Gefüge von Reaktionen des Organismus auf schädliche Stoffe darlegt. Ihre Ansätze zur Prävention und Behandlung dieser Phasen ergänzen die Schulmedizin auf sinnvolle Weise.


Therapeutika in der Homotoxikologie

Multimodale Entgiftungstherapie


Um den Körper in die Lage zu versetzen, angemessene Abwehrmaßnahmen gegen Homotoxinbelastungen zu initiieren, entwickelte Dr. Reckeweg die antihomotoxische Therapie. Dabei werden schwache Reize, wie sie in der Homöopathie üblich sind, verwendet, um vorhandene Belastungen nicht weiter zu verstärken. Klinisch-experimentelle Nachweise belegen die Wirksamkeit antihomotoxischer Arzneimittel an verschiedenen Universitätskliniken. Die Homotoxikologie nutzt diese Arzneireize, um die Ausscheidungsfähigkeit der extrazellulären Matrix zu stimulieren, die Organfunktion zu stärken und das Immunsystem zu aktivieren.


Fazit: Die Lehre der Homotoxikologie nach Dr. Reckeweg zeigt eine ganzheitliche Betrachtungsweise von Gesundheit und Krankheit. Sie beinhaltet die Möglichkeit auf sanfte, regulierende Art und Weise eine Umstimmung im Organismus zu bewirken und den Menschen in seiner eigenen Gesunderhaltung anzuregen.


Literaturverzeichnis zum Thema der Homotoxikologie



1. Reckeweg H-H. Austauschwirkung, Homotoxine und Krankheitsabschnitte an den Geweben der drei Keimblätter. MMW.

1952;(12):549–556.


2. Blessing B. Pathways of homoeopathic medicine. Heidelberg, Germany: Springer; 2011.


3. Vogeler K. August Bier, Leben und Werk. München, Germany: Lehmanns; 1942.


4. Doerper-Reckeweg M. Hans-Heinrich Reckeweg: Begründer der Homotoxikologie: Erinnerungen an meinen Vater. Baden-

Baden, Germany: Aurelia; 1993.


5. Doerper-Reckeweg M, Maschke P. Sechs Phasen zwischen gesund und krank: Das Leben des Begründers der Homotoxi-

kologie Hans-Heinrich Reckeweg. Gräfelfing, Germany: Forum-Medizin; 1996.


6. Bier A. Gedanken eines Arztes über die Medizin 1926. MMW. 1926;73(14):782–786.


7. Bier A. Beiträge zur Heilkunde aus der chirurgischen Universitätsklinik in Berlin: Die drei großen Heilregeln der Medizin, Allo-

pathie, Homöopathie, Isopathie. MMW. 1930;77(16):657–666.


8. LaBella FS, Brandes LJ. Interaction of histamine and other bioamines with cytochromes P450: implications for cell growth

modulation and chemopotentiation by drugs. Semin Cancer Biol. 2000;10(1):47–53.


9. So A, Thorens B. Uric acid transport and disease. J Clin Invest. 2010;120(6):1791–1799.


10. Gaffo AL, Edwards NL, Saag KG. Gout: hyperuricemia and cardiovascular disease: how strong is the evidence for a causal

link? Arthritis Res Ther. 2009;11(4):240.


11. Eliassen AH, Missmer SA, Tworoger SS et al. Endogenous steroid hormone concentrations and risk of breast cancer among

premenopausal women. J Natl Cancer Inst. 2006;98(19):1406–1415.


12. Hankinson SE. Endogenous hormones and risk of breast cancer in postmenopausal women. Breast Dis. 2005;24:3–15.


13. Gan WQ, Davies HW, Demers PA. Exposure to occupational noise and cardiovascular disease in the United States: the Na-

tional Health and Nutrition Examination Survey 1999–2004. Occup Environ Med. 2011;68(3):183–190.


14. Passchier-Vermeer W, Passchier WF. Noise exposure and public health. Environ Health Perspect. 2000;108(suppl 1):123–

131.


15. Zheng KC, Ariizumi M. Modulations of immune functions and oxidative status induced by noise stress. J Occup Health.

2007;49(1):32–38.


16. Warne JP. Shaping the stress response: interplay of palatable food choices, glucocorticoids, insulin and abdominal obesity.

Mol Cell Endocrinol. 2009;300(1–2):137–146.


17. Nieuwenhuizen AG, Rutters F. The hypothalamic-pituitary-adrenal-axis in the regulation of energy balance. Physiol Behav.

2008;94(2):169–177.


18. Brotman DJ, Golden SH, Wittstein IS. The cardiovascular toll of stress. Lancet. 2007;370(9592):1089–1100.


19. Holland J. Emergence: From chaos to order. Oxford, England: Oxford University Press; 2000.


20. Van Regenmortel MH. Reductionism and complexity in molecular biology: scientists now have the tools to unravel biological

complexity and overcome the limitations of reductionism. EMBO Rep. 2004;5(11):1016–1020.


21. Anderson CT. Robert Remak and the multinucleated cell: eliminating a barrier to the acceptance of cell division. Bull Hist

Med. 1986;60(4):523–543.


22. Harris H. The Birth of the Cell. New Haven, CT, USA: Yale University Press; 2000.


23. Virchow R. Cellular pathology as based on physiological and pathological histology. London, England: Churchill Livingstone;

1860.


24. Bernard C. Introduction à l’étude de la médecine expérimentale. Paris, France: Éditions Garnier-Flammarion; 1865.


25. Pischinger A. Das System der Grundregulation: Grundlagen einer ganzheitsbiologischen Medizin. 10th ed. Heidelberg, Ger-

many: Haug; 2004.


26. Mescher AL. Junqueira’s basic histology: Text and Atlas. 12th ed. New York, NY: McGraw-Hill Medical; 2010.


27. Reed J, Mishra B, Pittenger B et al. Single molecule transcription profiling with AFM. Nanotechnology. 2007;18(4):44032.


28. Hood L. A personal journey of discovery: developing technology and changing biology. Annu Rev Anal Chem (Palo Alto Calif).

2008;1:1–43.


29. Buttle DJ. Factors controlling matrix turnover in health and disease. Biochem Soc Trans. 2007;35(pt 4):643–646.


30. Kim SH, Turnbull J, Guimond S. Extracellular matrix and cell signalling: the dynamic cooperation of integrin, proteoglycan and

growth factor receptor. J Endocrinol. 2011;209(2):139–151.


31. Pischinger A. The extracellular matrix and ground regulation: basis for a holistic biological medicine. Berkeley, CA, USA: North

Atlantic Books; 2007.


32. Yung S, Chan TM. Peritoneal proteoglycans: much more than ground substance. Perit Dial Int. 2007;27(4):375–390.


33. Yung S, Chan TM. Glycosaminoglycans and proteoglycans: overlooked entities? Perit Dial Int. 2007;27(suppl 2):S104–S109.

A193423_Heel_Homotoxikologie_85254_Inhalt.indd 37 19.09.19 10:13Homotoxikologie – Grundlagen für die therapeutische Praxis

38


34. Handel TM, Johnson Z, Crown SE, Lau EK, Proudfoot AE. Regulation of protein function by glycosaminoglycans – as exem-

plified by chemokines. Annu Rev Biochem. 2005;74:385–410.


35. Taylor KR, Gallo RL. Glycosaminoglycans and their proteoglycans: host-associated molecular patterns for initiation and mo-

dulation of inflammation. FASEB J. 2006;20(1):9–22.


36. Boudreau NJ, Jones PL. Extracellular matrix and integrin signalling: the shape of things to come. Biochem J. 1999;339(pt

3):481–488.


37. Cary LA, Han DC, Guan JL. Integrin-mediated signal transduction pathways. Histol Histopathol. 1999;14(3):1001–1009.


38. Dedhar S. Integrins and signal transduction. Curr Opin Hematol. 1999;6(1):37–43.


39. Bissell MJ, Hall HG, Parry G. How does the extracellular matrix direct gene expression? J Theor Biol. 1982;99(1):31–68.


40. Xu R, Boudreau A, Bissell MJ. Tissue architecture and function: dynamic reciprocity via extra- and intra-cellular matrices.

Cancer Metastasis Rev. 2009;28(1-2):167–176.


41. Nelson CM, Bissell MJ. Of extracellular matrix, scaffolds, and signaling: tissue architecture regulates development, homeos-

tasis, and cancer. Annu Rev Cell Dev Biol. 2006;22:287–309.


42. Spencer VA, Xu R, Bissell MJ. Gene expression in the third dimension: the ECM-nucleus connection. J Mammary Gland Biol

Neoplasia. 2010;15(1):65–71.


43. Schultz GS, Davidson JM, Kirsner RS, Bornstein P, Herman IM. Dynamic reciprocity in the wound microenvironment. Wound

Repair Regen. 2011;19(2):134–148.


44. Duke Medicine News and Communications. “Epigenetics” means what we eat, how we live and love, alters how our genes

behave. Duke Medicine Web site. http://www.dukehealth.org/health_library/news/9322. Published October 25, 2005. Upda-

ted October 26, 2005. Accessed December 7, 2011.


45. Rachmilewitz J. Glycosylation: an intrinsic sign of “danger.” Self Nonself. 2010;1(3):250–254.


46. Hattman S. The first recognized epigenetic signal DNA glucosylation of T-even bacteriopages. Epigenetics. 2009;4(3):150–

151.


47. Lauc G, Zoldos V. Protein glycosylation: an evolutionary crossroad between genes and environment. Mol Biosyst.

2010;6(12):2373–2379.


48. Shirato K, Nakajima K, Korekane H et al. Hypoxic regulation of glycosylation via the N-acetylglucosamine cycle. J Clin Bio-

chem Nutr. 2011;48(1):20–25.


49. Knox SS. From “omics” to complex disease: a systems biology approach to gene-environment interactions in cancer. Cancer

Cell Int. 2010;10:11.


50. Bassett JHD, Williams GR. The molecular actions of thyroid hormone in bone. Trends Endocrinol Metab. 2003;14(8):356–

364.


51. Gogakos AI, Bassett JHD, Williams GR. Thyroid and bone. Arch Biochem Biophys. 2010;503(1):129–136.


52. Robinson JA, Waters KM, Turner RT, Spelsberg TC. Direct action of naturally occurring estrogen metabolites on human os-

teoblastic cells. J Bone Miner Res. 2000;1(3):499–506.


53. Balasch J. Sex steroids and bone: current perspectives. Hum Reprod Update. 2003;9(3):207–222.


54. Pereira RC, Durant D, Canalis E. Transcriptional regulation of connective tissue growth factor by cortisol in osteoblasts. Am J

Physiol Endocrinol Metab. 2000;279(3):E570–E576.


55. Kuntz RM, Saltzman WM. Neutrophil motility in extracellular matrix gels: mesh size and adhesion affect speed of migration.

Biophys J. 1997;72(3):1472–1480.


56. Lee S, Bowrin K, Hamad AR, Chakravarti S. Extracellular matrix lumican deposited on the surface of nutrophils promotes

migration by binding to beta(2) integrin. J Biol Chem. 2009;284(35):23662–23669.


57. Sorokin L. The impact of the extracellular matrix on inflammation. Nat Rev Immunol. 2010;10(10):712–723.


58. Heissig B, Nishida C, Tashiro Y et al. Role of neutrophil-derived matrix metalloproteinase-9 in tissue regeneration. Histol His-

topath. 2010;25(6):765–770.


59. Khatwa UA, Kleibrink BE, Shapiro SD, Subramaniam M. MMP-8 promotes polymorphonuclear cell migration through colla-

gen barriers in obliterative bronchiolitis. J Leukoc Biol. 2010;87(1):69–77.


60. Abboud RT, Vimalanathan S. Pathogenesis of COPD, part I: the role of protease-antiprotease imbalance in emphysema. Int

J Tuberc Lung Dis. 2008;12(4):361–367.


61. Heine H. The concept of inflammation as exemplified by the liver, and the relationship to the Disease Evolution Table. Presen-

ted at: Symposium of the International Society of Homotoxicology and Homeopathy; October 30, 2010; Baden-Baden, Ger-

many.


62. Haaland W. Homeostasis: regulation of the internal milieu. 2001. http://www.bioedonline.org/slides/slide01.cfm?q=homeost

asis+regulation&st=. Accessed December 23, 2010.


63. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th ed. Philadelphia, PA, USA: Elsevier Saunders; 2006:4–8.


64. Autoregulation. Dorland’s Medical Dictionary for Health Consumers. The Free Dictionary Website. http://medical-dictionary.

thefreedictionary.com/autoregulation. Accessed December 7, 2011.


65. Reckeweg H-H. Homotoxikologie: Ganzheitsschau einer Synthese der Medizin. Baden-Baden, Germany: Aurelia; 1975.


66. Ziemssen T, Kern S. Psychoneuroimmunology: cross-talk between the immune and nervous systems. J Neurol. 2007;254(sup-

pl 2):II8–II11.


67. Mazzoccoli G, Inglese M, De Cata A et al. Neuroendocrine-immune interactions in healthy aging. Geriatr Gerontol Int.

2011;11(1):98–106.


A193423_Heel_Homotoxikologie_85254_Inhalt.indd 38 19.09.19 10:13Homotoxikologie – Grundlagen für die therapeutische Praxis

39


68. Conde J, Scotece M, Gomez R, Gomez-Reino JJ, Lago F, Gualillo O. At the crossroad between immunity and metabolism:

focus on leptin. Expert Rev Clin Immunol. 2010;6(5):801–808.


69. Rivest S. Interactions between the immune and neuroendocrine systems. Prog Brain Res. 2010;181:43–53.


70. Stengel A, Tache Y. Neuroendocrine control of the gut during stress: corticotropin-releasing factor signaling pathways in the

spotlight. Annu Rev Physiol. 2009;71:219–239.


71. Kersten S. Regulation of nutrient metabolism and inflammation. Results Probl Cell Differ. 2010;52:13–25.


72. Ader R. Psychoneuroimmunology. New York, NY, USA: Academic Press; 1981.


73. Goh KI, Cusick ME, Valle D, Childs B, Vidal M, Barabasi AL. The human disease network. Proc Natl Acad Sci U S A.

2007;104(21):8685–8690.


74. del Sol A, Balling R, Hood L, Galas D. Diseases as network perturbations. Curr Opin Biotechnol. 2010;21(4):566–571.


75. Barabasi AL, Gulbahce N, Loscalzo J. Network medicine: a network-based approach to human disease. Nat Rev Genet.

2011;12(1):56–68.


76. Clermont G, Auffray C, Moreau Y et al. Bridging the gap between systems biology and medicine. Genome Med. 2009;1(9):88.


77. Lee DS, Park J, Kay KA, Christakis NA, Oltvai ZN, Barabasi AL. The implications of human metabolic network topology for

disease comorbidity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(29):9880–9885.


78. Schmid F. Antihomotoxische Medizin, Band I: Grundlagen, Klinik, Praxis. 1. Aufl. Baden-Baden, Germany: Aurelia: 1996.


79. Scrivo R, Vasile M, Bartosiewicz I, Valesini G. Inflammation as “common soil” of the multifactorial diseases. Autoimmun Rev.

2011;10(7):369–374.


80. Libby P. Inflammatory mechanisms: the molecular basis of inflammation and disease. Nutr Rev 2007;65(12, pt 2):S140–

S146.


81. Furuichi K, Wada T, Kaneko S. Involvement of inflammation in autoinflammation and autoimmune disease. Inflamm Regen.

2011;31(1):81–87.


82. Bayarsaihan D. Epigenetic mechanisms in inflammation. J Dent Res. 2011;90(1):9–17.


83. Wilson AG. Epigenetic regulation of gene expression in the inflammatory response and relevance to common diseases. J

Periodont. 2008;79(8):1514–1519.


84. Medzhitov R. Origin and physiological roles of inflammation. Nature. 2008;454(7203):428–435.


85. Medzhitov R. Inflammation 2010: new adventures of an old flame. Cell. 2010;140(6):771–776.


86. Fiocchi C. What is “physiological” intestinal inflammation and how does it differ from “pathological” inflammation? Inflamm

Bowel Dis. 2008;14(S2):S77–S78.


87. Scheff JD, Calvano SE, Lowry SF, Androulakis IP. Modeling the influence of circadian rhythms on the acute inflammatory

response. J Theor Biol. 2010;264(3):1068–1076.


88. Radogna F, Diederich M, Ghibelli L. Melatonin: a pleiotropic molecule regulating inflammation. Biochem Pharmacol.

2010;80(12):1844–1852.


89. Esposito E, Cuzzocrea S. Antiinflammatory activity of melatonin in central nervous system. Curr Neuropharmacol.

2010;8(3):228–242.


90. St. Laurent G. The genomic landscape of homotoxicology at single molecule resolution. Presented at: Symposium of the

International Society of Homotoxicology and Homeopathy; October 30, 2010; Baden-Baden, Germany.


91. Nathan C. Points of control in inflammation. Nature. 2002;420(6917):846-852.


92. Serhan CN, Chiang N. Endogenous pro-resolving and anti-inflammatory lipid mediators: a new pharmacologic genus. Br J

Pharmacol. 2008;153(suppl 1):S200-S215.


93. Xu CJ, Li CYT, Kong ANT. Induction of phase I, II and III drug metabolism/transport by xenobiotics. Arch Pharm Res.

2005;28(3):249–268.


94. Oschman JL. The living matrix: the science of healing. 2009. http://thelivingmatrixmovie.com. Accessed May 31, 2011.


95. Frigo DE, Tang Y, Beckman BS et al. Mechanism of AP-1-mediated gene expression by select organochlorines through the

p38 MAPK pathway. Carcinogenesis. 2004;25(2):249–261.


96. Gore AC. Endocrine-disrupting chemicals: from basic research to clinical practice. New York, NY, USA: Humana Press;

2007.


97. Dolinoy DC, Jirtle RL. Environmental epigenomics in human health and disease. Environ Mol Mutagen. 2008;49(1):4–8.


98. Faulk C, Dolinoy DC. Timing is everything: the when and how of environmentally induced changes in the epigenome of ani-

mals. Epigenetics. 2011;6(7):791–797.


99. Black PH. Stress and the inflammatory response: a review of neurogenic inflammation. Brain Behav Immun. 2002;16(6):622–653.


100. Pavlov VA, Tracey KJ. Controlling inflammation: the cholinergic anti-inflammatory pathway. Biochem Soc Trans.

2006;34:1037–1040.


101. Tracey KJ. Physiology and immunology of the cholinergic antiinflammatory pathway. Clin Invest. 2007;117(2):289–296.


102. Gallowitsch-Puerta M, Pavlov VA. Neuro-immune interactions via the cholinergic anti-inflammatory pathway. Life Sci.

2007;80(24-25):2325–2329.


103. Tracey KJ. The inflammatory reflex. Nature. 2002;420(6917):853–859.


104. Waldburger JM, Firestein GS. Regulation of peripheral inflammation by the central nervous system. Curr Rheumatol Rep.

2010;12(5):370–378.


A193423_Heel_Homotoxikologie_85254_Inhalt.indd 39 19.09.19 10:13Homotoxikologie – Grundlagen für die therapeutische Praxis

40


105. Manfredi AA, Rovere-Querini P. The mitochondrion: a Trojan horse that kicks off inflammation? N Engl J Med.

2010;362(22):2132–2134.


106. Parthasarathi K, Ichimura H, Quadri S, Issekutz A, Bhattacharya J. Mitochondrial reactive oxygen species regulate spatial

profile of proinflammatory responses in lung venular capillaries. J Immunol. 2002;169(12):7078–7086.


107. Zhou RB, Yazdi AS, Menu P, Tschopp J. A role for mitochondria in NLRP3 inflammasome activation. Nature.

2011;469(7329):221–225.


108. Tschopp J. Mitochondria: sovereign of inflammation? Eur J Immunol. 2011;41(5):1196–1202.


109. Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature. 2006;444(7121):860–867.


110. Skribot EW. Anwendung von Homöopathika in die homöosiniatrischen Akupunkturpunkte. Biologische Medizin

1980;9(2):51–63.


111. Ebert H. Homöosiniatrie. Heidelberg, Germany: Haug: 1992.


112. Ordinatio antihomotoxica et materia medica -Heel. Hrsg. Wissenschaftliche Abteilung der Biologische Heilmittel Heel

GmbH, Baden-Baden, Germany; Aurelia: 1980.


113. Kirkman RL., 1989: Of swine and man: organ physiology in different species. In: Hardy MA (ed.): Xenograft 25. Elsevier,

Amsterdam u.a.).

von Maximilian Mainka 25. August 2024
Harmonie in Bewegung Qi Gong , Yoga , Massage , ganzheitliche Wege für ein "Happy and Healthy Aging" im Gut Straßkirchen.
Tränensäcke unter den Augen
von Maximilian Mainka 23. April 2024
Tränensäcke, müde und geschwollene Augen. Eine Erkrankung oder nur ein kosmetisches Problem? Heilpraktiker für Ästhetik klärt auf.
Dunkle Augenringe Halonierung Müde Augen
von Maximilian Mainka 17. April 2024
Augenringe wegbekommen. Warum wir dunkle Augenringe und müde Augen bekommen und wie werden wir sie wieder los?
Biogena Gutschein AD1146258
von Maximilian Mainka 28. Februar 2024
GUTSCHEIN: Einmalig 25,- Rabatt mit Gutscheincode AD1146258 - Mindestbestellwert: 75 €, einmalig pro Person einlösbar auf www.biogena.com
Beratungsgespräch Eisenmangelanämie
von Maximilian Mainka 1. Februar 2024
Eisenmangel aus Sicht einer Betroffenen
Hashimoto natürlich behandeln
von Maximilian Mainka 26. September 2023
Natürliche Behandlung der Hashimoto Thyreoiditis. Ein Detailierter Leitfaden mit Übersicht zu den Auslösern und Behandlungsmöglichkeiten.
Migräne Bild Frau Kopfschmerzen
von Maximilian Mainka 20. September 2023
Migräne ist mehr als nur Kopfschmerz. Hier sind die möglichen Ursachen und Symptome in einer Übersicht anschaulich auf den Punkt gebracht.
Heilpraktiker Praxis Salzweg bei Passau
von Maximilian Mainka 19. September 2023
Einladung zum Tag der offenen Praxistüren in Straßkirchen.

Herzlich willkommen auf meinem Naturheilkunde-Blog, wo wir gemeinsam die Faszination und Kraft ganzheitlicher Heilmethoden erkunden werden. Auch die Beleuchtung einzelner Erkrankungen und Ihre Ausprägungen wird hier nicht fehlen.


Als Heilpraktiker ist es meine größte Freude, mein Wissen über natürliche Behandlungsmethoden mit Ihnen zu teilen und Sie auf Ihrer Reise zu ganzheitlicher Gesundheit zu begleiten.


In einer Welt, die oft von Stress und Hektik geprägt ist, sehnen sich viele nach einem tieferen Verständnis für die natürliche Medizin. Auf diesem Blog möchte ich Ihnen Einblicke in die Welt der Naturheilkunde geben – von altbewährten Traditionen bis hin zu innovativen Ansätzen und modernen, wissenschaftlichen Fakten.



Gemeinsam werden wir uns verschiedenen Themen widmen, darunter Homotoxikologie, Ernährung, traditionelle Heilverfahren, ganzheitliche Therapien und vieles mehr. Dabei möchte ich sowohl zeitlose Prinzipien als auch aktuelle Forschungsergebnisse einfließen lassen, um Ihnen ein ganzheitliches Verständnis für die Gesundheit von Körper, Geist und Seele zu vermitteln.


Mein Ziel ist es, Sie mit inspirierenden Einblicken, praktischen Tipps und fundiertem Wissen zu unterstützen, damit Sie Ihre Gesundheit auf natürliche Weise fördern können und ein erfülltes Leben in Balance führen.


Ich lade Sie herzlich ein, gemeinsam mit mir auf diese spannende Reise zu gehen und die transformative Kraft der Naturheilkunde zu entdecken. Tauchen Sie ein in die Welt des ganzheitlichen Heilens und lassen Sie sich von ihrer Schönheit und Wirksamkeit begeistern!


Ihr Heilpraktiker Maximilian Mainka

Share by: